Rev. Méd. RosaRio 91: 23-27, 2025
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO 23
PÚRPURA FULMINANTE COMO PRESENTACION ATÍPICA DE
PATOLOGIA FRECUENTE. REPORTE DE DOS CASOS
andRés TaboRRo
1
, Lucía anTunes
1,2
, MicaeLa sandovaL GuGGia
1,2
, MicaeLa MonTaLdi
1,2
, Juan
iGnacio RodRiGuez Lia
1,2
, danieLa GiLL
1,2
, osvaLdo F TeGLia
1
1. Servicio de infectología, Policlínico PAMI I, Rosario, Santa fe Argentina.
2. Carrera de Posgrado de Infectología. UNR. Universidad Nacional de Rosario. Rosario, Santa fe
Argentina.
Resumen
La púrpura fulminante (PF) es una enfermedad aguda comúnmente asociada con meningococemia o enfermedad
estreptocócica invasiva, y típicamente caracterizada por lesiones cutáneas purpúricas. No suele ser una presentación
típica de las infecciones invasivas por Staphylococcus aureus, aunque su aparición suele ser un signo de pronóstico
ominoso que; aunque realizando todos los esfuerzos terapéuticos y diagnósticos; puede llevar inexorablemente a
la muerte. Su pertenencia a la microbiota humana normal en piel y mucosas , y su capacidad de colonización de
distintos dispositivos biomédicos hace del Staphylococcus aureus, una causa frecuente de infecciones tanto extra
como intrahospitalarias. Posee una cantidad de factores de virulencia como toxinas superantigénicas, exfoliativas y
otras que dañan la membrana celular y son capaces de generar una gama variopinta de presentaciones que pueden
ir desde infecciones de piel y partes blandas, tanto sin repercusión sistémica, como PF: caracterizada por su rápido
deterioro y posterior fallecimiento. Se describen dos casos de pacientes con estalococcemia que debutaron a través
de purpura fulminante.
Palabras clave: Purpura Fulminante. Infección Severa. Estalococcicemia
PURPURA FULMINANS AS AN ATYPICAL PRESENTATION OF A FREQUENT PATHOLOGY. REPORT OF
TWO CASES
Abstract
Purpura fulminans (PF) is an acute disease commonly associated with meningococcemia or invasive streptococcal disease,
and typically characterized by purpuric skin lesions. It is not usually a typical presentation of invasive Staphylococcus
aureus infections, although its appearance is usually a sign of poor prognosis that, even with all therapeutic and diagnostic
eorts, leads to death. Its belonging to the normal human microbiota in skin and mucous membranes, associated with
its ability to colonize dierent biomedical devices, makes Staphylococcus aureus a frequent cause of both extra-hospital
and intra-hospital infections; It has a number of virulence factors such as superantigenic, exfoliative toxins and others
that damage the cell membrane that generate a diverse range of presentations that can range from skin and soft tissue
infections without systemic repercussions, to PF with rapid deterioration and subsequent death. . Two cases of patients with
staphylococcemia that debuted through purpura are described.
Key words: Purpura Fulminans. Severe Infection. Staphylococcus aureus infections
Dirección postal: Andrés Taborro, Policlínico PAMI I, Sarmiento 373, 2000 Rosario, Santa Fe, Argentina
E-mail: andrestaborro@outlook.com
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Introducción
La purpura se caracteriza por erupciones hemorrági-
cas de rápida progresión que suelen comenzar en las ex-
tremidades inferiores, aunque también pueden afectar las
mucosas, incluso la esclerótica. Dicha erupción purpúrica,
progresa a púrpura fulminante que suele incluir coagula-
ción intravascular diseminada, shock séptico, necrosis cu-
tánea, e isquemia o infarto de dedos o extremidades con
requerimiento de amputaciones. La púrpura fulminante se
ha asociado fundamentalmente con infecciones no esta-
lococcicas fundamentalmete. La PF estalocócica suele ser
una presentación tardía de la enfermedad y sinónimo de
mal pronóstico y alta mortalidad, producida por cepas de
este germen generadoras de altos niveles de superantígenos
como: toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1),
enterotoxina estalocócica serotipo B (SEB), y/ o enteroto-
xina estalocócica serotipo C (SEC). Concomitante a esta
“tormenta de citocinas”, se produce una depleción rápida
y prolongada de proteína C, causando trombosis micro-
vascular generalizada con toxicidad tisular y lesión por un
efecto procoagulante general.
1,2,3
Casos Clínicos
Caso N° 1
Varon de 67 años con antecedente de colocación de
marcapasos hace dos años secundario a Bloqueo Auricu-
lo Ventricular de tercer grado, consulto al servicio de
emergencias por cuadro de 48 hs. de evolución ca-
racterizado por lesiones purpúricas en manos y pies
(Fig. 1) asociado a registros ebres de 38° que cedían
parcialmente con antitérmicos, rerió en las ultimas ho-
ras inicio de disnea clase funcional III-IV por lo que se
decidió su internación en sala general. La medición de
signos vitales no arrojo particularidades
Durante la misma se realizó análisis de sangre, ra-
diografía de tórax, hemocultivos, urocultivo y se inició
tratamiento antibiótico empírico con Ampicilina Sul-
bactam 1,5 g. cada 6hs.
Doce horas posteriores al ingreso, se informó dos
hemocultivos positivos para Staphylococcus aureus resis-
tente a meticilina (SAMR) con tiempo de positividad
menor a 13hs. La analítica sanguinea reveló: Glóbulos
blancos (GB) de 20.000 cel/ml, Creatinina de 2,5 ml
con un Clearance de cretinina de 30 ml/min. La rx de
tórax no arrojo resultados positivos. Por dicho cuadro
se decidió cambiar tratamiento a Daptomicina a dosis
de 10mg/kg asociado a Cefepime ajustado a función re-
nal. También se solicitó ecocardiograma transesofágico
donde se observó vegetación sésil de 1.1cm en válvula
tricúspidea asociado a insuciencia de la misma válvula.
Figura 1. Púrpura en miembros superiores e inferiores.
PuRPuRa FuLMinanTe aTíPica
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Cuarenta y ocho posteriores al ingreso, el paciente
presentó progresión de disnea a grado IV asociada a de-
terioro del sensorio con una escala de coma de Glas-
gow (ECG) de 8/15 por lo que se decidió su ingreso
a Unidad de Cuidados intensivos (UCI) con posterior
intubación orotraqueal y vinculación a ARM con altos
requerimientos de FIO2; por lo cual se solicitó TAC de
tórax que en su informe arroja: “ Múltiples nódulos ca-
vitados bilaterales de distribución periférica asociados a
área de vidrio esmerilado con consolidación con bron-
cograma aéreo compatibles con embolismos sépticos”.
Con dicho hallazgo de agrega al tratamiento Linezolid
600mg cada 12hs EV. dada la inacción de Daptomicina
a nivel alveolar. 24hs después de ingreso a UTI complica
con inestabilidad hemodinámica tras lo cual inicia va-
sopresores a dosis de 1,5 gammas; solicitándose además
evaluación por cirugía vascular; quien decidió conducta
expectante dado el severo deterioro clínico del paciente.
Seis horas posteriores a ello, el paciente complico
con paro cardiorrespiratorio con posterior fallecimiento.
Caso N° 2
Paciente varón de 80 años con antecedentes de dia-
betes mellitus en tratamiento con Insulina, consultó por
cuadro de 48hs de evolución caracterizado por registros
febriles de 38° que cedían parcialmente con antitérmi-
cos asociado a desorientación temporo-espacial. El exa-
men físico era positivo además por una presión arterial
sistólica de 80mmhg. Por dicho cuadro se realizó ex-
pansión con uidos con buena respuesta; se solicitaron
análisis de sangre, que informó GB de 18,530 cel/ml sin
otra particularidad; se tomaron tres hemocultivos, y se
inició tratamiento antibiótico con Vancomicina asocia-
do a Piperacilina Tazobactam
Ocho horas posteriores al ingreso se obtuvieron re-
sultados de Hemocultivos positivos 3 de 3 SAMR, por
lo que se solicitó ecocardiograma transesofágico donde
se observó vegetación en válvula aórtica de 0,8mm.
El paciente continúo con registros hipotensivos, re-
fractarios a uidos, agregando lesiones purpúricas en
manos (Fig. 2); por lo que se decide su paso a UCI con
posterior vinculación a ARM y soporte vasopresores.
Setenta y dos horas posteriores al ingreso el paciente
evoluciono a falla multiorgánica con posterior falleci-
miento.
Discusion
Recientemente ha estado cobrando nivel de preo-
cupación el Staphylococcus aureus -una bacteria ubicua
que causa infección en todos los grupos de edad- no
solo por la identicación de varios síndromes clínicos
“nuevos”; sino también por el aumento de la prevalen-
cia de sus infecciones y el incremento de la resistencia
a varios antibióticos; particularmente beta lactámicos;
tanto en la comunidad como en el ámbito institucio-
nal. El creciente reconocimiento de aislamientos desde
la comunidad resistentes a la meticilina, se condice con
un aumento de la carga clínica de enfermedad causada
por dicha bacteria en dicha escena, reejando una epi-
demia de SAMR. Predominan las infecciones de la piel
y los tejidos blandos. También se registra un creciente
número de informes de enfermedades graves invasivas
Figura 2. Puúpura con necrosis en Miembro superior.
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como neumonía necrotizante, infecciones esqueléticas
multifocales, fascitis//necrotizante//y//sepsis.
Las infecciones por S. aureus rara vez se complica-
ban con púrpura fulminante.
1-3
De hecho, la púrpura
fulminante no complicó ninguna de las 122 bacterie-
mias por S. aureus noticadas en la literatura en la era
preantibiótica,
4
ni tampoco entre 113 casos de bac-
teriemias estalocócicas de la comunidad noticadas
más recientemente –a nales de los años 90´–.
5
Mas
recientemente, comienza a encontrarse en la literatura,
reportes de púrpura fulminante debida a bacteriemia
y/o neumonía por S. aureus; algunos de ellos en adul-
tos jóvenes sanos.
1-6
Para la mayoría de los médicos, la purpura fulmi-
nante ha sido sinónimo de meningococemia grave,
7,9,10
seguida por infecciones estreptococcicas
8
(particular-
mente Streptococcus pneumoniae y Streptococcus beta-
hemolíticos), seguramente secundario a que un alto
porcentaje de casos (10% - 20%) de meningococce-
mias agudas, resultan en púrpura fulminante.
7
Sin em-
bargo, las infecciones meningocócicas son relativa-
mente raras a nivel de la población, en tanto que las
bacteriemia por S. aureus ocurren con mucha más
frecuencia que aquellas.
La proteína C es activada en la microcirculación,
mediante la unión de la trombina a una glicoproteína
de la supercie endotelial, la trombomodulina,
8
de esta
manera se inactivan los factores de coagulación Va y
VIIa, promoviendo la brinólisis mediante la inhibición
del inhibidor del activador del plasminógeno y la reduc-
ción del TAF (inhibidor de la brinólisis activable de
trombina). Durante una respuesta inamatoria aguda
como en la sepsis, se desarrolla una deciencia adquiri-
da de anticoagulantes endógenos, incluyendo proteína
C, proteína S y antitrombina. La proteína C disminuye
de manera desigual durante este proceso, lo que puede
explicarse en parte por una reducción en la expresión
de trombomodulina y el receptor de la proteína C de
las células endoteliales. En el shock séptico se produ-
ce una depleción rápida y prolongada de proteína C,
presumiblemente debido a un mayor consumo, de-
gradación o disminución de la síntesis hepática, lo
que causa trombosis microvascular generalizada con
toxicidad tisular y lesión por un efecto procoagulan-
te general por producción de citocinas proinamato-
rias. Existe una fuerte correlación entre la gravedad de
la deciencia de proteína C y la extensión de las lesiones
trombóticas de la piel y los resultados clínicos adversos.
8
Las cepas de S. aureus que provocan PF tienen en
común la producción de superantigenos, como TSST-
1, SEB o SEC. Staphylococcus aureus causa enfermedad
sistémica por invasión y elaboración de exotoxinas.
Entre las exotoxinas producidas por S. aureus se en-
cuentra una familia de ellas denominada “superantí-
genos”, los superantigenos ocasionan una inusual acti-
vación no especíca de antígenos de las células T.
1
Los
mismos incluyen la toxina 1 del síndrome de shock
tóxico (TSST-1) y los serotipos A-R de enterotoxina
estalocócica,desencadenando una liberación masiva
de citokinas tanto por parte de los macrófagos (IL-1β y
TNF-α) como de las células T (IL-2, IFN-γ y TNF-β),
que se maniesta como síndrome de shock tóxico.
3
No
todos los superantígenos se asocian por igual con el
síndrome de shock tóxico. TSST-1 y las enterotoxinas
estalocócicas de serotipos B (SEB) y C (SEC) repre-
sentan la mayoría de los casos, probablemente porque
estas toxinas se producen en altas concentraciones en
relación con otros superantígenos.
5-9
En Argentina se está observando una disminución
de infecciones por SAMR, virando a una predomi-
nancia de infecciones por SAMS (Staphylococcus au-
reus sensible a meticilina), siendo las bacteriemias el
34% de las mismas. Reportes locales describién una
leve tendencia de SAMS a imperar.
11
No se poseen
datos de incidencia de infecciones estalocócicas pre-
sentándose como púrpura. Que la bacteriemia por
SAMR no sea de declaración obligatoria, tal vez sea la
explicación de aquello. A pesar de ello, se estima que
anualmente ocurren en los EE. UU. unos 35 millones
de egresos hospitalarios relacionados con bacteriemias
por S. aureus.
6
A la luz de los pocos reportes de casos
de PF estalocócica, se podría armar de que existe
una escasa asociación entre este organismo y la temi-
ble complicación cutáneo sistémica. Un estudio de to-
das las altas hospitalarias de la ciudad metropolitana
de Nueva York, en un año informó de 4.400 casos
de bacteriemia por S. aureus entre 1.351.312 altas no
obstétricas.
12,13
Extrapolando estas cifras a los 35 mi-
llones de altas hospitalarias estimadas anualmente en
los Estados Unidos por el CDC, se puede predecir que
hay un total de 100.000 casos de bacteriemia por S.
aureus.
12,13
Por tanto, la frecuencia podría llegar a ser
200 veces mayor que la de la meningococemia, aun-
que, nuevamente, sin datos con respecto a presenta-
ción de//PF.
En relación con el tratamiento no diere del indi-
PuRPuRa FuLMinanTe aTíPica
REVISTA MÉDICA DE ROSARIO 27
cado para bacteriemia a SAMR; en el último tiempo se
observa una evidencia creciente de utilizar tratamien-
tos alternativos a la vancomicina, y en casos graves aso-
ciada a b lactamicos; el uso de antibióticos con efecto
“antitoxina” como Clindamicina o Linezolid podría
tener un efecto benecioso en casos con producción
de éstas. Algunas autores recomiendan utilizar gam-
maglobulina en infecciones con afección de tejidos
blandos y síndrome de shock tóxico. En ambos casos
los pacientes utilizaron terapéutica con vancomicina
combinada con Beta Lactámicos; planteándose la posi-
bilidad de otros tratamientos.
14
Conclusión
Si bien Purpura Fulminante se ha asociado rara vez
rara con infección por S. aureus, Estas presentaciones
–igual que otras similares en la literatura– abona en la
dirección de una enfermedad emergente, tal vez aso-
ciada con la producción de superantígenos y al décit
de proteína C. Los casos deberían colaborar para
que los médicos adviertan esta posibilidad. El re-
conocimiento rápido es crucial en el pronóstico y
deberíaguíar un enfoque multidisciplinario.
Conictos
de interés: Ninguno para declarar.
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